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我国在基孔肯雅病毒侵略机制研讨上获得重要打破

2019年06月04日 16:23:04字号:T|T

    在国家要点研制方案“畜禽严峻疫病防控与高效安全饲养归纳技术研制”专项支撑下,我国科学院微生物所高福院士团队与我国科学院北京生科院及天津工业生物技术研讨所协作,初次从分子水平阐释了基孔肯雅病毒(Chikungunya virus,CHIKV)囊膜外表E蛋白(CHIKV E)与其细胞受体MXRA8分子的相互作用机制,提示了此类病毒侵略细胞的分子机制。

    基孔肯雅热是一种由基孔肯雅病毒引起,经蚊虫吸食传达的急性发热性流行症,人感染该病毒后可致急性或缓慢的外周关节痛或关节炎,严峻时致人逝世,现在尚无特异性的医治办法和疫苗,使得该病毒引起人们的广泛重视,也是重要的全球性公共卫生问题之一。病毒侵入细胞的第一步依赖于病毒囊膜蛋白与宿主受体的相互作用。近来研讨报导标明,基质重塑相关蛋白8(Matrix remodeling-associated protein 8,MXRA8)分子是基孔肯雅病毒等多种致关节炎甲病毒的受体,广泛散布于构成软骨、肌肉和骨骼的细胞外表,是一种在上皮细胞、髓细胞及间充质干细胞表达的黏附分子。可是,MXRA8分子怎样介导病毒侵略却是未解之谜。

    高福院士领导的团队经过解析小鼠MXRA8、人MXRA8与CHIKV E的晶体结构以及人MXRA8与基孔肯雅病毒样颗粒的复合物冷冻电镜结构,体系研讨了MXRA8分子介导基孔肯雅病毒的侵略机制,证明了MXRA8是一种具有共同的拓扑结构及结构域间拼装方法的新式Ig样受体分子,并发现了此类致关节炎甲病毒和受体相互作用是一种新式的病毒-受体结合形式,是该范畴的标志性效果。这些研讨结果为该类病毒跨种感染与传达机制深入研讨供应了科学思路与根底,为新式疫苗与广谱中和抗体的研制及抗病毒药物规划供应了理论指导与新靶点。

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